Известное всем утверждение, что «нервные клетки не восстанавливаются», или, говоря научным языком, что функционально-анатомические возможности нервной системы неизменны, берет своё начало из 1928 года, когда испанский нейрофизиолог Сантьяго Рамон-и-Кахаль в одной из своих работ написал про нервную ткань: «здесь всё может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться»1.С тех пор спектр технических возможностей для исследований структуры и функций стал значительно шире, что позволило выработать совсем новый взгляд на этот вопрос. Впервые возможность образования новых нейронных клеток в мозге взрослого человека была продемонстрирована в 1965 году1.
Отцом учения о нейропластичности многие учёные считают американского невролога, профессора Майкла Мерзенича (Michael Merzenich), чья работа была посвящена доказательству высокой пластичности мозга человека. Ещё одно ключевое утверждение, имевшее значение для возникновения и развития учения о нейропластичности, принадлежит Мариан Даймонд (Marian Diamond), которая ещё в далёкие 1960-70-е годы. доказала своими работами, что в любом возрасте в ответ на ограничения в питательных веществах ткань мозга сокращается, а в обогащённой среде начинает расти и увеличиваться в объёме2.
Единая точка зрения на данное понятие была выработана на Международном конгрессе, посвящённом этой проблеме, в 2008 году. Тогда было решено, что нейрогенез (процесс образования новой нервной клетки), нейропротекция (механизмы защиты клетки от повреждающих факторов) и нейропластичность – это три составляющих элемента единого фундаментального и протекающего перманентно биологического процесса1.
Под нейропластичностью сейчас принято понимать способность нервной ткани менять свою структурную и функциональную организацию под влиянием эндогенных и экзогенных факторов. Примером нейропластичности может быть, например, то, что у 85% детей до 10 лет доминантным полушарием в формировании образных и речевых функций является правое полушарие. А при дальнейшем взрослении эти функции перенаправляются левому полушарию. То есть вместе с изменением структуры психических функций меняется и их анатомическая организация1.
Пример проявлений нейропластичности у взрослых – это увеличение объёма определённых структур мозга, связанное с профессиональной деятельностью человека. Так, обнаружено, что у профессиональных переводчиков присутствует увеличение левой височной доли, а у таксистов, которые регулярно задействуют своё пространственное ориентирование – увеличены размеры гиппокампа1.
Пролиферация нейронов у взрослых происходит в определённых отделах мозга, в том числе в субвентрикулярной зоне и в районе зубчатого ядра гиппокампа. Причём процессы нейрогенеза, а значит и механизм нейропластичности, находятся под контролем множества внешних и внутренних факторов. К таким факторам относятся стрессы, физическая активность и процесс обучения, концентрация гормонов и нейромедиаторов, а также наследственность, возраст и др. Указанные факторы, в зависимости от своих качеств, могут как угнетать, так и стимулировать нейропластичность и нейрогенез. Например, у людей старшей возрастной группы возможности нейропластичности снижаются не только из-за возраста, но также из-за дегенеративных изменений самих нервных клеток (изменения проницаемости клеточных оболочек и уменьшения количества синапсов)1.
После ряда исследований с применением КТ, ПЭТ и МРТ специалисты доказали связь нейропластичности с развитием заболеваний нервной системы. В ходе первых исследований много внимания было уделено такому серьёзному психическому заболеванию как шизофрения. У больных были выявлены снижение объёма и активности отдельных структур мозга и увеличение их размеров на фоне успешной терапии нейролептиками1,2. Позже было обнаружено, что изменения в миндалевидном теле играют одну из ключевых ролей в развитии депрессии и когнитивного снижения. Кроме того, появились данные, что хронический стресс и депрессии сопровождаются атрофическими изменениями в гиппокампе, различных участках фронтальной коры, стриатуме. Все эти процессы являются результатом дисфункции нейротрансмиттерных систем с постепенным подавлением нейрогенеза и ограничением возможностей нейропластичности1,2,3.
В настоящее время уже доказан и тот факт, что нарушение механизмов нейрогенеза и нейропластичности может быть обратимым при условии создания благоприятной среды для восстановления метаболизма и нейротрансмиттерной активности1,2. Наиболее эффективным будет комплексный подход к созданию благоприятной среды, так как стимулирующим влиянием на нейропластичность обладают как лекарственные средства, так и физические упражнения, обучение, психотерапия и воздействие некоторых физических факторов на головной мозг (например, транскраниальная микрополяризация и транскраниальная магнитная стимуляция).
В результате обзорного анализа данных различных исследований установлено, что нейропластичность может активироваться на фоне приёма средств нейротропного действия, например, на основе нейропептидов1.
Исследования эффектов комплекса N-PEP-12® показали его высокий потенциал в стимулировании нейропластичности, благодаря влиянию на нейрогенез и нейропротекцию.
Например, обнаружено, что после 3-х месяцев применения данного комплекса нейропептидов в мозге лабораторных крыс увеличилась концентрация маркёра синаптической активности в области гиппокампа и энторинальной коры. Эти области имеют особое значение для процесса обучения и запоминания. Так, ослабление синаптической активности в них сопровождает возраст-ассоциированное когнитивное снижение4.
Исследование Alvarez et al., оценивающее влияние однократного приёма N-PEP-12® на характеристики когнитивной функции и биоэлектрическую активность мозга, продемонстрировало хороший потенциал для стимуляции возможностей нейропластичности. Значительное улучшение памяти в группе испытуемых, получавших курс N-PEP-12®, было зафиксировано как по шкале ADAS-cog, так и по тестам на распознавание слов. Кроме того, применение средства на основе указанной нейропептидной составляющей в дозировке 180 мг привело к повышению активности альфа-волн и снижению активности дельта-волн. Повышение качества биоэлектрической активности мозга и зафиксированное улучшение транспорта глюкозы через гематоэнцефалический барьер также создает условия для стимуляции нейропластичности4.
Нейропротекторная функция основного компонента Мемопрува была наглядно продемонстрирована в исследовании Windisch et al. (2005), где изучалось повреждающее воздействие различных веществ на клетки нервной ткани и возможности предотвращения повреждения нейронов под влиянием N-PEP-12®. Нервные клетки подвергались экспозиции с такими веществами как колхицин, натрия-цианид, йодацетат и др. Вся работа была призвана создать условия, схожие с повреждающим воздействием ишемии и нейродегенеративных процессов. Оказалось, что нейропептиды имеют очевидный дозозависимый нейропротективный эффект и способны снижать повреждающие воздействия на клетки даже в малых дозах5.
Проведённые исследования продемонстрировали не только эффективность Мемопрува, но и высокий профиль его безопасности и хорошую переносимость4,6. В исследуемой группе, получавшей N-PEP-12®, количество зафиксированных побочных эффектов не превысило их количество в группе плацебо6.
Хорошая переносимость и высокая эффективность, подтверждённые данными исследований на группах добровольцев, а также на животных моделях в лабораторных условиях, делают Мемопрув перспективным средством для стимуляции процессов нейропластичности в комплексном воздействии на ряд состояний, таких как снижение памяти и других когнитивных функций, астенический синдром и проявления соматоформной дисфункции нервной системы.
Литература:
1. Галанин И.В., Нарышкин А.Г., Горелик А.Л., Табулина С.Д., Михайлов В.А., Скоромец Т.А., Лобзин С.В. Современное состояние проблемы нейропластичности в психиатрии и неврологии. Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2015;1(7):134-142. Доступно по ссылке.
2. Shaffer J. Neuroplasticity and Clinical Practice: Building Brain Power for Health. Front Psychol. 2016;7:1118. doi:10.3389/fpsyg.2016.01118 Available from
3. Voss P, Thomas ME, Cisneros-Franco JM, de Villers-Sidani É. Dynamic Brains and the Changing Rules of Neuroplasticity: Implications for Learning and Recovery. Front Psychol. 2017;8:1657. doi:10.3389/fpsyg.2017.01657 Available from
4. Alvarez A. X., Corzo L., Laredo M., Sampedro C., Cacabelos R., Windisch M., Moessler H., Crook T.H. Neuropeptide dietary supplement N-PEP-12 enhances cognitive function and activates brain bioelectrical activity in healthy elderly subjects. Methods and Findings. 2005. 27(7): 483-487.
5. Windisch M, Hutter-Paier B, Grygar E, Doppler E, Moessler H. N-PEP-12 – a novel peptide compound that protects cortical neurons in culture against different age and disease associated lesions. J Neural Transm. 2005; 112:1331-1343.
6. Crook H, Ferris S, Laredo M, Alvarez XA, Moessler H. Effects of N-PEP-12 on memory among older adults. Int Clin Psychopharm.2005; 20:97-100.