Патогенетическая терапия легких когнитивных нарушений

Частота встречаемости когнитивных нарушений в мире имеет неуклонную тенденцию к росту. Это, в первую очередь, связано со сдвигом баланса возрастного состава населения планеты в сторону пожилых людей. Так в 1950 году, по данным ООН, в мире насчитывалось около 214 млн людей старше 60 лет, а к 2025 году численность данной группы населения превысит 1 млрд 121 млн человек. То есть количество людей старшей возрастной группы за период с 1950 по 2025 год увеличится в 6 раз¹.

Следует также упомянуть, что когнитивные нарушения нельзя считать явлением, характерным только для пожилых людей. Проблемы с когнитивной функцией встречаются у пациентов любого возраста, в том числе и у детей. Поэтому вопросы терапии когнитивных нарушений у разных возрастных групп населения остаются актуальными и требуют особого внимания специалистов, сталкивающихся с ними на приеме. Адекватная терапия когнитивной дисфункции, начиная с нарушений лёгкой степени, позволит сохранить на высоком уровне качество жизни значимой части населения земного шара^1,2,3.

Определение и особенности лёгких когнитивных нарушений

К лёгким когнитивным нарушениям относят слабо выраженные затруднения в повседневной деятельности, связанные с трудностью запоминания и воспроизведения новой информации. Легкие когнитивные нарушения относят к категории недементных¹. Среди людей преклонного возраста у 11-17% встречаются когнитивные нарушения, выходящие за пределы возрастной нормы, но не достигающие степени, характерной для деменции (деменция встречается у 5-8% пожилых людей с нарастанием частоты в 2 раза через каждые 10 лет). Правильно подобранная патогенетическая терапия лёгких когнитивных нарушений позволяет резко ослабить или полностью устранить симптоматику, улучшив самочувствие, трудоспособность и обучаемость, а также продлив активное долголетие^1,2,3.

Патогенез лёгких когнитивных нарушений

Когнитивная дисфункция является одним из самых часто встречаемых неврологических симптомов, так как сопровождает практически любое заболевание центральной нервной системы. Кроме того, её причиной могут становиться другие виды соматической патологии, например, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет. Среди причин когнитивных расстройств — нейродегенеративные и церебро-васкулярные заболевания, нейроинфекции, токсические и дисметаболические энцефалопатии³.

В патогенезе когнитивного снижения основную роль играет гипоперфузия зон головного мозга и ряд метаболических нарушений, приводящие к повреждению нейронов и к отклонениям в процессе функционирования и развития нейронных сетей. Например, у пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами при обследовании с помощью ПЭТ с ФДГ были выявлены локальные, несимметричные участки снижения метаболизма в коре и белом веществе, преимущественно в лобных областях, с вовлечением верхней лобной и поясной извилин, также часто фиксировались признаки поражения субкортикальных структур и мозжечка⁴. Подбор терапии с учётом патогенеза процесса позволит улучшить общий эффект лечения, сделать его более полноценным, особенно в случаях, когда возможности этиотропной и симптоматической терапии ограничены.

Вопрос применимости патогенетической терапии на фоне не устранённых этиологических факторов

Задумываясь о патогенетической терапии когнитивных нарушений, помните, что недостаточно полная элиминация этиологических факторов таких нарушений может сказаться на эффективности лечения. Многие причины когнитивной дисфункции, например, локальную гипоперфузию на фоне сопутствующих заболеваний (атеросклероз, артериальная гипертония, сахарный диабет и др.), можно лишь частично компенсировать медикаментозно, но не устранить полностью. Это нужно учитывать при планировании продолжительности и кратности курсов лечения, а также при подборе лекарств для патогенетической терапии.

Но есть факторы, которые можно устранить полностью, если знать об их наличии. Например, медикаментозная причина когнитивных нарушений – это то, что легко упустить из виду в процессе сбора анамнеза. И тогда эффект от проводимой патогенетической терапии может оказаться ниже ожидаемого. Поэтому не забывайте провести опрос пациента или его родственников о том, какие лекарства он принимает в настоящее время, или недавно завершил принимать. Например, в 2012 г. на основании отдельных сообщений о побочных эффектах FDA (США) внесло в инструкции к статинам предостережение о возможном нарушении когнитивных функций при их применении³. Поэтому коротко перечислим препараты, которые, по современным данным, могут привести к когнитивной дисфункции:

• барбитураты,
• трициклические антидепрессанты,
• препараты бензодиазепинового ряда,
• холинолитики,
• нейролептики,
• антигистаминные препараты,
• липофильные статины,
• некоторые бета-блокаторы,
• отдельные нестероидные противовоспалительные (например, целекоксиб)
• сердечные гликозиды и др.³

В случае, если отменить или заменить препарат-виновник невозможно, следует сделать особый акцент на патогенетическую терапию когнитивных нарушений. Использование нейропептидов в рамках комплексного лечения проблем с когнитивными процессами в этой ситуации может помочь компенсировать функциональный дефицит работы нейронных сетей, вызванный терапией сопутствующих заболеваний.

Нейропептиды как важный элемент патогенетического воздействия на лёгкие когнитивные нарушения

Средство Мемопрув на основе комплекса нейропептидов N-PEP-12® обладает подтвержденным нейротрофическим эффектом и способностью противостоять повреждению нервных клеток под влиянием негативных факторов (например, ишемии, токсических воздействий). Исследование на культурах нервных клеток, подвергавшихся токсическому воздействию нескольких разных химических веществ (колхицина, иономицина, йодацетата, глутамата, натрий-цианида и др.) показало хороший нейротрофический потенциал нейропептидов. При обработке клеточных культур раствором, содержащим N-PEP-12®, после экспозиции с повреждающими веществами, обнаружено дозозависимое уменьшение количества погибших нейронов, по сравнению с контрольной группой, не обработанной нейропептидным компонентом. Дизайн данного исследования предполагал уделить основное внимание изучению нейронных повреждений, характерных для процессов старения, гипоперфузии тканей и нейродегенеративных заболеваний⁵.

Положительное влияние нейропептидов, входящих в состав комплекса Мемопрув, на когнитивную функцию, хорошо продемонстрировано в исследовании на группах здоровых добровольцев от 40 лет и старше. Все участники исследования имели выявленные возраст-ассоциированные нарушения памяти, которые оценивались в начале и в конце исследования по шкалам. N-PEP-12® принимался участниками в течение 28 дней. После анализа результатов выявлено улучшение памяти на 8% по сравнению с исходными данными. В ходе всего исследования ни у одного участника не зафиксировано побочных реакций на вещество. Общее клиническое обследование также не выявило изменений, характерных для побочных эффектов. Таким образом, механизм действия и эффективность нейропептидного комплекса Мемопрув в сочетании с высоким профилем безопасности и хорошей переносимостью делают его доступным средством для патогенетической коррекции лёгких когнитивных нарушений⁶.

В другом исследовании группа пациентов старше 50 лет с объективно установленными когнитивными нарушениями в виде снижения памяти принимала нейропептиды N-PEP-12® в течение 30 дней. В ней, по сравнению с группой, получавшей плацебо, также не обнаружено увеличения числа побочных реакций. Кроме того, продемонстрировано, что особенно выраженное влияние приём нейропептидов оказал именно на функцию памяти. По шкале ADAS-Cog выявлен прогресс, равный 1,6 пункта у пациентов, получавших N-PEP-12®, что является крайне благоприятным результатом, учитывая длительность терапии всего в 30 дней⁷.

Патогенетическая коррекция когнитивных нарушений лёгкой степени с применением нейропептидных компонентов заслуживает пристального внимания специалистов как элемент комплексного подхода, в том числе и на фоне проводимой симптоматической и этиотропной терапии.

Литература:

1. Дубенко А.Е., Коростий В.И. Патогенетическая терапия когнитивных расстройств и деменции с доказанной эффективностью. Междунар. неврол. журн. 2017; 1(87):109-114. Доступно по ссылке

2. Termine C, Bartoli B, Agosti MA, Cavanna AE, Balottin U. Cognitive Impairment in Children and Adolescents With Migraine. Front Neurol. 2018;9:667. Available from

3. Ушкалова Е.А., Ушкалова А.В. Фармакотерапия когнитивных нарушений различного генеза: современное состояние и перспективные направления. Регулярные выпуски «РМЖ». 2014. №22. С.1613. Доступно по ссылке https://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Farmakoterapiya_kognitivnyh_narusheniy_razlichnogo_geneza_sovremennoe_sostoyanie_i_perspektivnye_napravleniya/#ixzz5xbEyX3z4

4. Емелин А.Ю., Лобзин В.Ю. Комплексная дифференциальная диагностика когнитивных нарушений. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017;117(6): 33-40. doi: 10.17116/jnevro20171176233-40

5. Windisch M, Hutter-Paier B, Grygar E, Doppler E, Moessler H. N-PEP-12 – a novel peptide compound that protects cortical neurons in culture against different age and disease associated lesions. J Neural Transm. 2005; 112:1331-1343.

6. Volc D, Alvarez A, Moessler H. Cognitive effects of the novel neuroprotective dietary supplement N-PEP-12: evidence from a self-assessment study. Neurologie and Psychiatrie. 2005; 1-7

7. Crook H, Ferris S, Laredo M, Alvarez XA, Moessler H. Effects of N-PEP-12 on memory among older adults. Int Clin Psychopharm.2005; 20:97-100.