Плохое состояние здоровья ассоциируется с повышенным риском появления когнитивных нарушений, а также может являться фактором риска развития болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. В настоящее время сосудистые когнитивные нарушения считаются неоднородным заболеванием по механизму развития, клинической картине и прогнозу1–3. Исследования состояния здоровья пожилых людей с когнитивными нарушениями, которые проводились последние десятилетия, имели важное значение для уточнения патогенеза прогрессирующих когнитивных нарушений, для прогнозирования риска развития деменции, а также для разработки стратегий, способных отдалить возникновение деменции4. Изучение состояния здоровья и наличия факторов риска у пожилых людей с когнитивными нарушениями также помогает принять решение о целесообразности подбора лечения, особенно при наличии сопутствующих хронических заболеваний с учетом рисков, связанных с полипрагмазией.
В западной литературе для описания состояния повышенного риска развития деменции широко используется термин «мягкое когнитивное снижение» (mild cognitive impairment). Ученые выяснили, что вероятность возникновения мягкого когнитивного снижения существенно возрастает при наличии у пациентов хронических сопутствующих заболеваний таких как, например, сахарный диабет (декомпенсированный), гипертиреоз или гипонатриемия, артериальная гипертензия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы4-7.
Нарушения со стороны работы центральной нервной системы относительно часто сопровождают такие аутоиммунные и воспалительные заболевания, как первичные васкулиты (гранулематоз Вегенера, височный артериит, узелковый полиартериит, синдром Черджа – Строс и др.), ревматические патологии (системная красная волчанка — СКВ, саркоидоз, болезнь Бехчета, криоглобулинемия) и инфекционные (нейросифилис) заболевания, а также такие редкие состояния, как первичный ангиит (васкулит) ЦНС. При отдельных заболеваниях нарушения высшей нервной деятельности являются критериями оценки тяжести состояния. К примеру, при СКВ одним из 19 критериев нейропсихических расстройств является именно когнитивная дисфункция8. В одном из исследований9 показана высокая частота когнитивных нарушений при СКВ (в группе из 62 пациентов подобные нарушения выявлены в 66% случаев).
Однако все же основными факторами риска возникновения деменции и более легких форм когнитивных нарушений обычно являются такие патологии, как артериальная гипертензия (АГ), поражение церебральных артерий в следствие атеросклеротических процессов или васкулита, сахарный диабет (СД), гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, а также наследственная отягощенность по сосудистым и нейродегенеративным заболеваниям. При наличии нескольких факторов риска (курение, нерациональное питание и низкая физическая активность) может происходить усиление их неблагоприятного воздействия. В ходе 3-летнего наблюдения за 123 пациентами выявлялись такие сосудистые факторы риска, как гиперхолестеринемия (17,1%), СД (21,1%) и АГ (48,0%), а ухудшение когнитивных функций ассоциировалось с повышением уровня антител к фосфолипида (54%), длительным приемом преднизолона, наличием СД, высоким уровнем депрессии и низким уровнем образования1, 10, 11.
Артериальная гипертензия в возникновении легких и выраженных когнитивных нарушений занимает отдельный статус в связи с широкой распространенностью этой патологии. Так, по эпидемиологическим данным, частота встречаемости АГ составляет около 40%, а в пожилом возрасте достигает 60–70%12. Многочисленные исследования показали, что когнитивные нарушения при артериальной гипертензии обычно носят подкорковый и лобный характер, что выражается в уменьшении темпа познавательной деятельности, колебаниях концентрации внимания, недостаточности планирования и контроля, умеренных нарушениях памяти и конструктивного праксиса. Развитие более выраженных и прогрессирующих мнестических расстройств, недостаточность номинативной функции речи может указывать на присоединение сопутствующего нейродегенеративного процесса, риск которого при АГ также повышен13.
Годовой коэффициент прогрессирования от легкого когнитивного нарушения до деменции варьирует от 5 до 10%. Однако состояние лишь некоторых пациентов с легким когнитивным нарушением ухудшается до деменции, другие пациенты остаются стабильными или возвращаются полностью к нормальной жизни, без признаков нарушений. Без сомнений, на этот процесс можно повлиять, подобрав рациональную терапевтическую тактику14, 15.
Следует помнить, что своевременное начало и правильное лечение основного заболевания достоверно уменьшает вероятность прогрессирования КН у пациентов с АГ. Для профилактики прогрессирования КН также активно используются немедикаментозные методы, такие как когнитивный тренинг, систематические физические упражнения, оптимизация питания. Медикаментозное лечение включает нейрометаболические средства с нейропротективными и нейротрофическими свойствами, мемантин, ингибиторы ацетилхолинэстеразы и др.13.
Так, средство Мемопрув, действующим веществом которого является запатентованная биологически активная смесь полипептидов природного происхождения N-PEP-12® достоверно способствует улучшению таких когнитивных функций, как память, внимание и концентрация, а также способствует умственной и физической реабилитации в период выздоровления14. Кроме того, в ходе проведенных исследований у испытуемых не зафиксировано нежелательных реакций на действующее вещество Мемопрув, что важно при сопутствующей патологии. Общее обследование испытуемых также не выявило изменений, характерных для побочных эффектов16,17,18.
Таким образом, сопутствующие заболевания являются весомым фактором риска возникновения и прогрессирования когнитивных нарушений, которые могут иметь как сосудистую, так и нейродегенеративную природу. При ведении коморбидных пациентов с когнитивными нарушениями следует достигать адекватного контроля над сопутствующими заболеваниями, применять немедикаментозные методы и использовать безопасные нейропептидные средства.
Литература:
1. Пизова НВ. Когнитивные нарушения при распространенных и редких соматических заболеваниях. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2015;7(3):86–92.
2. Парфенов ВА, Неверовский ДВ. Ведение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в амбулаторной практике. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2015;7(1):37-42.
3. Пизова НВ, Данилова МВ. Когнитивные нарушения в клинической практике и анализ работы кабинета нарушений памяти в Ярославле (амбулаторный прием). Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;6(3):32-7.
4. Stephan BC, Brayne C, Savva GM, Matthews FE. Occurrence of medical co-morbidity in mild cognitive impairment: implications for generalisation of MCI research. Age Ageing. 2011;40(4):501–7.
5. Grundman M, Petersen RC, Ferris SH, et al. Mild cognitive impairment can be distinguished from Alzheimer disease and normal aging for clinical trials. Arch Neurol. 2004;61:59–66.
6. Montgomery SA, Thal LJ, Amrein R. Meta-analysis of double blind randomized controlled clinical trials of acetyl-L-carnitine versus placebo in the treatment of mild cognitive impairment and mild Alzheimer’s disease. Int Clin Psychopharmacol. 2003;18:61–71.
7. Visser PJ, Scheltens P, Verhey FRJ. Do MCI criteria in drug trials accurately identify subjects with predementia Alzheimer’s disease? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005;76:1348–54.
8. The American College of Rheumatology nomenclature and care definitions for neuropsychiatric lupus syndromes. Arthritis Rheum. 1999 Apr;42(4):599-608
9. Carbotte RM, Denburg SD, Denburg JA. Prevalence of cognitive impairment in systemic lupus erythematosus. J Nerv Ment Dis. 1986 Jun;174(6):357-64.
10. Пизова НВ. Когнитивные нарушения при системной красной волчанке. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;12(113):113-7.
11. McLaurin EY, Holliday SL, Williams P, Brey RL. Predictors of cognitive dysfunction in patients with systemic lupus erythematosus. Neurology. 2005 Jan 25;64(2):297-303.
12. Жуковский Г.С., Константинов В.В., Варламова Т.А. и соавт. Артериальная гипертензия: эпидемиоло- гическая ситуация в России и других странах. РМЖ, 1997, 9: 551-558.
13. Захаров ВВ, Вахнина НВ, Парфенов ВА. Когнитивные нарушения и их лечение при артериальной гипертензии. Медицинский совет. 2017:6—12.
14. Matthews FE, Stephan BCM, McKeith I, Bond J, Brayne C, MRC CFAS. Two-year progression from mild cognitive impairment to dementia: to what extent do different definitions agree? J Am Geriatr Soc. 2008;56:1424–33.
15. Mitchell AJ, Shiri-Feshki M. Rate of progression of mild cognitive impairment to dementia–meta-analysis of 41 robust inception cohort studies. Acta Psychiatr Scand. 2009;119:252–65.
16. Инструкция по использованию биологически активной добавке к пище Мемопрув
17. Volc D, Alvarez A, Moessler H. Cognitive effects of the novel neuroprotective dietary supplement N-PEP-12: evidence from a self-assessment study. Neurologie and Psychiatrie. 2005; 1-7
18. Crook H, Ferris S, Laredo M, Alvarez XA, Moessler H. Effects of N-PEP-12 on memory among older adults. Int Clin Psychopharm.2005; 20:97-100.